L’Ittero del neonato rappresenta uno degli eventi parafisiologici piu’ frequenti in eta’ neonatale, e, secondo alcuni autori, esso e’ presente nel 60% dei neonati a termine ed in oltre l’80% nei neonati pretermine. La caratteristica colorazione gialla della cute e delle mucose, e’ dovuta all’accumulo nel plasma e nei tessuti della bilirubina, pigmento prodotto dalla degradazione dell’eme che rappresenta la parte centrale dell’emoglobina. Se al momento del parto si verifica uno stato anemico (distacco di placenta, trasfusione feto placentare, ecc.) il colorito giallo-arancio del comune ittero si trasforma invece in color giallo-limone.
Così se il neonato itterico non deve essere considerato "malato", essendo l’ittero una affezione parafisiologica, vi e’ tuttavia una serie di patologie congenite ed acquisite che possono manifestarsi precocemente alla nascita solo con una sintomatologia itterica.
Di fronte ad ogni neonato itterico si pongono con molta delicatezza alcuni problemi che sono rappresentati da:
1) limiti dell'ittero fisiologici;
) identificazione precoce e trattamento tempestivo dei soggetti "a rischio" per ittero patologico;
3) diagnosi differenziale degli itteri patologici.
Per rendersi conto meglio di questa problematica e’ bene tenere presenti i complessi meccanismi legati alla produzione, al trasporto plasmatico, al metabolismo ed alla eliminazione della bilirubina, ed alcune caratteristiche tipiche dell’eta’ neonatale che sono responsabili dell’ittero fisiologico.
PRODUZIONE
La bilirubina e’ il prodotto finale del catabolismo dell’eme che e’ il principale costituente dell’emoglobina.
Essa proviene per il 75% "dall’eme eritrocitario", vale a dire dall’eme dei globuli rossi distrutti per senescenza nelle cellule del Sistema Reticolo Endocitario, e per il 25% dal così chiamato "eme non eritrocitario", cioe’ da quello proveniente dall’eritropoiesi inefficace midollare. E’ bene a questo punto ricordare che gli eritrocoti fetali hanno un tempo di sopravvivenza piu’ breve che negli adulti (90 giorni contro 120), e cio’ comporta una esaltata, anche se transitoria, emocateresi nei primi giorni di vita. Non deve neppure essere sottovalutato lo scarso apporto calorico dei primi due-tre giorni di vita. Vi e’ infine la possibilita’ della persistenza della circolazione enteroepatica della bilirubina deconiugata nell’intestino ad opera della beta-glicuronidasi; meccanismo esaltato da ogni condizione che determina un rallentamento all’emissione del meconio (patologia dell’apparato digerente, ritardato inizio dell’alimentazione ecc.).
Tutte queste circostanze concorrono in varia misura ad una produzione, nel neonato normale, di bilirubina che va dai 6 agli 8 mg/Kg di peso nelle 24 ore e che si traduce praticamente in un graduale aumento del tasso serico di bilirubina nei primi 4 giorni dalla dimissione se questa, nei casi di parti fisiologici, avviene nelle prime 48 ore dal parto
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